гипокинезия задней стенки левого желудочка что это

Гипокинез задней стенки левого желудочка

гипокинезия задней стенки левого желудочка что это

› Гипертония и гипотония

а) Региональная сократимость. Так как в различных слоях миокарда волокна ориентированы по-разному, то движение стенки, видимое при ЭхоКГ, является суммой различно ориентированных сокращений в миокарде.

При этом внутренняя (субэндокардиальная) половина стенки утолщается значительно сильнее, чем внешняя, субэпикардиальная. В итоге нормальные сегменты стенки желудочка выполняют в систолу движение, направленное внутрь желудочка, а сама стенка утолщается.

При этом утолщение стенки является более надежным параметром, который можно использовать и, например, в случае асинхронного сокращения при блокаде ножки пучка Риса.

Утолщение стенки и направленное внутрь движение наименее выражены в области базальных сегментов.

Особое место занимает базальная часть базального переднеперегородочного сегмента, которая во время систолы не совершает направленного внутрь движения или даже немного смещается наружу (прежде всего, это хорошо видно на парастернальном базальном сечении по короткой оси), что, предположительно, обусловлено «пульсовой волной» ударного объема в области выносящего тракта левого желудочка.

1. Качественная оценка. В первую очередь происходит качественная оценка региональной сократимости:

– нормокинезия: нормальное движение и утолщение стенки,

– гипокинезия: сниженное, но определяемое движение и утолщение стенки (это наиболее субъективно вариабельная категория),

– акинезия: отсутствие движения и утолщения стенки,

– дискинезия: систолическое движение стенки наружу,

– аневризма: выпячивание левого желудочка, отмечающееся и во время диастолы, с аномально тонким, не сокращающимся миокардом,

– гиперкинезия: движение и утолщение стенки превышают нормальные показатели, что встречается при клапанной регургитации, в качестве компенсации нарушения локальной сократимости в другой зоне (например, после инфаркта), во время нагрузки или при стимуляции катехоламинами. При этом в конце систолы почти вся полость может быть замещена сокращающимся миокардом (систолическая облитерация полости желудочка). Сама по себе гиперкинезия не имеет патологического значения, однако является указанием на одно из вышеназванных состояний.

Аневризма нижней стенки в апикальной двухкамерной позиции с хорошо видным истончением стенки (между стрелками).Аневризма верхушки. Несмотря на явно сниженную функцию левого желудочка, исследование этого же пациента в М-режиме, охватывающее лишь гиперкинетические базальные сегменты, создает впечатление скорее небольшого и очень хорошо сокращающегося желудочка.

2. Количественный анализ. Многочисленные попытки количественного анализа локальной сократимости, в особенности автоматизации оценки, до сих пор не привели к созданию надежной методики, хотя бы приблизительно равнозначной визуальному заключению опытного исследователя.

Поэтому сохраняется проблема субъективной вариабельности оценки локальной сократимости, которая лишь в ограниченной мере решается улучшением качества изображения, параллельным просмотром различных видеофрагментов, введением контрастных средств для левых отделов сердца и другими усовершенствованиями.

Примечательным и противоречащим начальному оптимизму – является то, что примерно аналогичную степень имеет вариабельность оценки сократимости при помощи магнитно-резонансной томографии.

Недавно опубликованный систематический обзор различных методических подходов показал степень соответствия между различными визуализирующими методиками и определяемой при помощи согласованного клинического мнения «истиной» (степень соответствия выражалась в виде доверительного интервала значений каппы Кохена).

Значение каппы, равное 1, означает полное соответствие бинарного события (нарушение локальной сократимости присутствует/отсутствует).

Доверительные интервалы каппы с точки зрения выявления нарушений локальной сократимости составили: – 0,5-0,7 для нативной ЭхоКГ, – 0,6-0,8 для ЭхоКГ с контрастированием левых отделов,

– 0,5-0,8 для МРТ.

В рамках каждой из методик вариабельность между двумя исследователями составила: – 0,3-0,5 для ЭхоКГ, – 0,7-0,9 для ЭхоКГ с контрастированием левых отделов и

– 0,3-0,6 для МРТ.

Особенное значение эта проблема имеет в стресс-ЭхоКГ и при диагностике жизнеспособного миокарда в зонах с нарушенной сократимостью (см. соответствующие главы).

3. Анализ региональной деформации. В настоящее время наиболее перспективным подходом к количественной оценке локальной сократимости является анализ региональной деформации (strain/strain rate) при помощи тканевой допплерографии.

Здесь можно локально и количественно оценить степень выраженности и временную динамику систолической и диастолической деформации (например, продольное укорочение и удлинение на апикальных сечениях). Но до сих пор получаемые данные чувствительны к артефактам, обременены шумовым сигналом, и их часто бывает трудно интерпретировать.

Методика двумерного отображения деформации (20-strain), находящаяся ныне в начальной стадии апробации, должна существенно улучшить данный методический подход.

б) Причины нарушения сократимости:

1. Коронарная болезнь сердца. Чаще всего локальные нарушения сократимости развиваются на фоне коронарной болезни сердца:

– После инфаркта развивается необратимое, сохраняющееся в покое нарушение локальной сократимости.

При этом большой постинфарктный рубец проявляется в виде акинезии или аневризмы, а после мелких инфарктов остается лишь гипокинезия или существенное нарушение локальной сократимости не определяется.

Большие постинфарктные рубцы характеризуются уменьшением толщины стенки примерно на 30% и иногда несколько более высокой эхогенностью, чем окружающий миокард, что объясняется более высоким содержанием коллагена в рубце.

Надежное соотнесение нарушения локальной сократимости с гистологической зоной инфаркта осложняется связностью всех сегментов миокарда: как соседние, нормально сокращающиеся области миокарда могут «увлекать» акинетическую зону инфаркта, так и, наоборот, нарушения локальной сократимости в инфарктной зоне могут снижать амплитуду сокращений соседних здоровых сегментов («теттеринг-эффект»),

– В случае острой ишемии в покое или на фоне нагрузки (обратимые нарушения сократимости, диагностическое использование в стресс-ЭхоКГ).

– В покое в связи с оглушенным (станнинг) или гибернирующим миокардом, т.е. отсутствием (или снижением) сократимости в еще жизнеспособном миокарде.

2. Другие заболевания. Кроме КБС, нарушения локальной сократимости могут развиваться при следующих заболеваниях:

– ДКМП: хотя поражение часто имеет диффузный характер, но нередко обнаруживаются зоны гипокинезии различной степени выраженности. Однако аневризмы при этом заболевании не встречаются.

– Миокардиты: здесь изредка встречаются и более выраженные нарушения локальной сократимости, например, апикальная аневризма при болезни Чагаса (Trypanosoma cruzii).

– Нарушения локальной сократимости, поражающие только межжелудочковую перегородку, без вовлечения остальной перфузионной территории ПМЖВ, т.е. передней стенки: они встречаются относительно часто.

С одной стороны, возможно развитие аномального временного паттерна сократимости с сохраненным утолщением перегородки в результате локального замедления механической систолы (например, при блокаде левой ножки пучка Гиса, правожелудочковом кардиостимуляторе, синдроме WPW, после кардиохирургического вмешательства), а также в результате взаимодействия левого и правого желудочков или наложения движения всего сердца в грудной клетке на процессы сокращения, например, после операции на сердце, при повышении нагрузки давлением или объемом на правый желудочек или в случае значительного перикардиального выпота.

Если в начале систолы происходит движение перегородки, направленное наружу, то такая ситуация обозначается термином «парадоксальная перегородка», что, будучи неспецифическим изменением, может встречаться при всех вышеназванных клинических ситуациях. С другой стороны, может развиваться истинное снижение амплитуды сокращений, как, например, при КБС (закупорка септальной ветви) или кардиомиопатии.

Запись в М-режиме: парадоксальная перегородка на фоне легочной гипертензии. Дополнительная диагностическая находка – перикардиальный выпот.

Редактор: Искандер Милевски. 26.12.2019

Опасность дилатации левого желудочка

Группа болезней сердечно-сосудистой системы представляет собой широкий перечень патологий. Каждая проблема, в зависимости от локализации, вызывает различные симптомы и осложнения. Дилатация полостей камер сердца, то есть их расширение, – довольно распространенная проблема.

Этот кардиологический недуг возникает по многим причинам и проявляется по-разному, при этом одной из наиболее частых его форм является дилатация левого желудочка.

Поскольку именно из этого отдела сердца начинается большой круг кровообращения, обеспечивающий питательными веществами и кислородом множество органов и тканей, нарушения его работы чреваты опасными последствиями.

Разновидности дилатации желудочков сердца

Дилатация желудочков может возникать в результате воздействия нескольких факторов. В зависимости от механизма развития патологии, принято различать два вида расширения:

Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  1. Тоногенная дилатация формируется в результате перегрузки миокарда объемом или давлением крови. Такой вид заболевания часто встречается при артериальной гипертензии, а также при врожденных или приобретенных пороках сердца. Дилатация может развиваться и в правом желудочке, однако чаще формируется слева в связи с большей загруженностью начинающегося здесь круга кровообращения. Расширение предсердий зачастую сопровождается снижением сократительной способности всего миокарда с этой стороны.
  2. Миогенная дилатация возникает при локализации патологического очага непосредственно в сердечной мышце. Инфекционные и инвазионные, а также воспалительные заболевания органа зачастую приводят к угнетению функции миокарда.

Основные причины

Дилатация левого желудочка может происходить в результате воздействия многих факторов. Наиболее распространенными пусковыми механизмами развития патологии считаются:

  1. Артериальная гипертензия является одним из основных этиологических факторов расширения различных камер сердца. Особенно часто страдает именно левый желудочек, из которого кровь выбрасывается сначала в аорту, а потом разносится по большому кругу кровообращения. Артерии, при наличии гипертонии, серьезно затрудняют работу сердца, заставляя миокард сокращаться сильнее. Первоначально это может приводить к развитию компенсационной гипертрофии мышц левого желудочка. Однако со временем миокард начинает постепенно растягиваться, что и приводит к формированию устойчивой дилатации и снижению его сократительной способности.
  2. Ишемическая болезнь сердца – это патологическое состояние, возникающее при нарушении кровоснабжения, которое характеризуется постепенным снижением работоспособности органа. Питание миокарда осуществляется за счет проходящих в нем коронарных артерий. При их спазме, атеросклерозе и нарушении микроциркуляции возникает кислородное голодание тканей и мышцы перестают нормально сокращаться. Развиваются аритмии, дилатация желудочков, сердечная недостаточность. Данная патология крайне опасна, поскольку является предпосылкой для развития инфаркта миокарда.
  3. Врожденные или приобретенные пороки сердца также считаются одной из основных причин возникновения расширения желудочков. В развитии дилатации левых камер ключевую роль играет стеноз клапана или устья аорты. Сужение просвета артерии повышает нагрузку на миокард, который постепенно растягивается, что приводит к возникновению сердечной недостаточности. Дилатация левого желудочка у ребенка является признаком врожденного кардиологического порока.
  4. Воспалительные заболевания сердца, возникающие на фоне инфекций или инвазий, приводят к развитию расширения желудочков. Миокардиты различного происхождения изменяют нормальное строение мышц, что может приводить к стойким нарушениям их функций. Стенки сердца теряют присущую им эластичность и растягиваются.
  5. Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия – одна из разновидностей расширения желудочков, причина возникновения которой на сегодняшний день неизвестна.

Установить этиологический фактор развития заболевания крайне важно, поскольку это влияет на прогноз и на дальнейшую тактику лечения.

Симптомы

Клиническая картина дилатации левого желудочка, к сожалению, не является специфичной. Зачастую симптомы патологии отсутствуют в принципе и болезнь начинает проявлять себя только на поздних стадиях развития. Клинические признаки при расширении камеры сердца следующие:

  1. Быстрая утомляемость и непереносимость физических нагрузок, развивающиеся на фоне снижения сердечного выброса.
  2. Возникновение одышки при формировании застойных явлений в малом круге кровообращения.
  3. Цианотичность видимых слизистых оболочек и кожи.
  4. Отечность конечностей, особенно в конце рабочего дня.
  5. Учащенное сердцебиение.

Диффузные изменения миокарда: причины, симптомы, лечение

гипокинезия задней стенки левого желудочка что это

Миокард – это средний слой сердечной стенки, его клетками также представлены мышечные ткани предсердий и желудочков. Он самый плотный, состоит из поперечных волокон, которые обеспечивают бесперебойную сократительную деятельность органа.

Со временем под действием определенных факторов в кардиомиоцитах (клетки миокарда) могут происходить различные изменения. Они бывают незначительными и безопасными, но иногда приводят к необратимым процессам и угрожают жизни. Слово «диффузия» означает распространение, рассеивание, равномерное распределение.

Диффузные изменения сердца можно расшифровать как преобразование мышечных клеток органа неясной этиологии, причем в процесс этот оказываются втянутыми все кардиомиоциты.

Определение патологии

Что такое диффузные изменения миокарда? Подобное словосочетание можно понимать как обобщенный диагноз, который требует уточнения. Для этих целей пациент должен пройти полное обследование, сдать анализы, посетить узких специалистов. Подобные метаморфозы в сердечной мышце могут носить различный характер, в зависимости от причины их вызвавшей.

Как правило, обнаружить патологические нарушения впервые можно на УЗИ или ЭКГ. Они фиксируются на всей протяженности миокарда. Основной предпосылкой для возникновения диффузных модификаций является энергетический дисбаланс.

Другими словами, кардиомиоциты меняют свою структуру, когда в сердечной мышце отмечается значительная потеря запасов энергии. Для ее образования необходимы кислород, витамины, глюкоза, молочная кислота, белок, жирные кислоты, кетоновые тела, некоторые ферменты и калий.

Последний микроэлемент способствует накоплению электричества в клетках миокарда.

В момент покоя (диастолический период) мышечные ткани имеют отрицательный заряд, а когда сердце выталкивает кровь, они меняют его на положительный. В расслабленном состоянии орган добывает энергию для нового сокращения.

Процесс реполяризации (изменение положительного заряда на отрицательный) должен проходить непрерывно и своевременно. Когда он нарушается, миокард не успевает восстановить свои силы, запасы энергии тратятся быстро и не восполняются в необходимом количестве.

Поэтому сократительная деятельность сердечной мышцы становится неполноценной.

Виды изменений в миокарде

  1. Изменения в миокарде могут распространяться на все клетки, тогда это диффузные аномалии. Или возможны поражения отдельных участков сердечной мышцы – в этом случае речь идет об очаговых нарушениях.
  2. Модификация миокардиоцитов может быть необратимой, когда клетки полностью разрушаются и замещаются соединительной тканью. Такая патология очень опасна, она способна привести к сердечной недостаточности или инфаркту.

    При обратимых превращениях клеточной структуры, разрушительный процесс можно остановить, полностью восстановив поврежденные ткани.

  3. Различают умеренные (незначительные или неспецифические) и выраженные диффузные изменения в миокарде. Первые существуют бессимптомно и обнаруживаются только на ЭКГ.

    Часто такие нарушения не представляют опасности для организма и даже могут быть вариантом нормы (например, у ребенка или пожилого человека). Они всегда обратимы и не связаны с патологиями сердца.

    Вторые нуждаются в пристальном внимании, они требуют обязательного лечения, проявляют себя ощутимыми симптомами, ведут к серьезным последствиям. Обычно они сопровождают различные болезни сердца. И те, и другие изменения со временем могут привести к необратимым процессам. Поэтому обязательно должна быть установлена причина диффузных аномалий и степень их опасности.

Основные причины диффузных изменений

К таким причинам можно отнести:

  • миокардит;
  • миокардиодистрофию;
  • миокардиосклероз.

Миокардит

К миокардиту приводит воспалительный процесс в области сердечной мышцы. Спровоцировать его могут инфекционные болезни: дифтерия, корь, грипп, пневмония, туберкулез, скарлатина, тиф, герпес, гепатит. Различают также миокардиты аллергического, аутоимунного (ревматизм, красная волчанка), эндокринного (тиреотоксикоз) и токсического происхождения.

Причиной развития воспаления миокарда могут быть очаги хронических инфекций в организме (тонзиллит, кариес, гайморит). Пораженные клетки погибают, на их месте образуются участки соединительной ткани, что со временем приводит к кардиосклерозу. Последствия: нарушение проводимости электрического сигнала, несогласованность сокращений сердечных камер.

Миокардиодистрофия

Под этим названием понимаются аномально протекающие в клетках сердечной мышцы метаболические процессы.  В результате таких нарушений выработка энергии в миокардиоцитах уменьшается, ухудшается сократительная деятельность, возникает сбой ритма сердца. Причину дистрофических изменений тканей миокарда надо искать во внешних факторах, не связанных с патологиями самого органа:

  • перенесенные болезни;
  • хронические заболевания;
  • неполноценное питание;
  • недостаток витаминов;
  • гормональные нарушения;
  • влияние алкоголя, табачных смол, наркотических веществ;
  • водно-электролитный дисбаланс;
  • нарушение обмена веществ в организме;
  • частые стрессы;
  • физическое перенапряжение («спортивное» сердце);
  • избыточный вес;
  • долгое воздействие низких или высоких температур;
  • хроническая бессонница;
  • побочное воздействие некоторых медикаментов.

На первых порах диффузные превращения носят обратимый характер и легко поддаются лечению. Но запущенная стадия приводит к гибели сердечных клеток и развитию склеротических явлений.

Миокардиосклероз

В процессе этого заболевания происходит образование соединительной ткани в миокарде, взамен мышечным клеткам. Деформация кардиомиоцитов и их гибель случаются по разным причинам (инфаркт, воспалительные процессы, дистрофические изменения).

Рубцы, возникшие на месте некротических участков, могут быть следствием атеросклероза коронарных артерий. Сужение сосудов приводит к гипоксии, вызывающей дисфункцию и отмирание клеток.

Погибшие миокардиоциты невозможно восстановить, омертвевшие участки мышцы становятся причиной следующих последствий:

  • мерцательная аритмия;
  • сердечная недостаточность;
  • развитие аневризмы;
  • ишемическая болезнь;
  • инфаркт миокарда.

При диффузных склеротических изменениях рубцовая ткань равномерно распространяется на всю область миокарда, его размеры начинают расти. Сначала наблюдается гипертрофия левого желудочка. Спустя некоторое время фиксируется дилатация полостей сердца, кровоток внутри органа ухудшается, полноценные сокращения становятся невозможными.

Диффузные изменения миокарда на электрокардиограмме

Когда патологическая перестройка миокардиоцитов происходит бессимптомно, обнаружить этот процесс можно только с помощью инструментальных исследований. Диффузные изменения клеток миокарда на ЭКГ видны отчетливо.

Такой способ диагностики позволяет также отличить равномерно распространенные поражения от очаговых. Первые регистрируются во всех отведениях, они просматриваются на кардиограмме как повторяющиеся участки нарушенного проведения электрических сигналов.

Зубцы Т, отражающие процессы желудочковой реполяризации, будут понижены.

Для ограниченных областей поражения характерно их отображение в виде отрицательных Т – зубцов. Причем актуально это будет лишь для одного или двух отведений. Наличие рубцов после перенесенного инфаркта кардиограмма продемонстрирует участками с электрической инертностью.

Таким образом, На ЭКГ можно зафиксировать гипертрофию отделов сердца, аритмию и нарушения проводимости сократительных импульсов.

Лечение

Комплекс лечебных мероприятий зависит от причины, повлекшей диффузные изменения миокарда. Для постановки точного диагноза необходима консультация узких специалистов: кардиолога, эндокринолога, гематолога. Основной целью лечения является сохранение жизнеспособных клеток и восстановление измененных структур. Для этого надо:

  1. Привести в норму клеточный метаболизм;
  2. Обеспечить миокард достаточным полноценным питанием;
  3. Предотвратить гипоксию мышечных тканей;
  4. Избавиться от признаков сердечной недостаточности.

Если быстро и правильно будет установлена причина возникших нарушений, возможно полное возвращение сердца к нормальному функционированию. Не всегда для устранения выявленных аномалий понадобится лечение медикаментами. В некоторых ситуациях достаточно соблюдать правила здорового образа жизни: избегать стрессов, снизить физическую активность, высыпаться, полноценно питаться.

Препараты:

  1. Для нормализации обмена веществ необходимы витамины (группы В), магний и калий («Аспаркам»), антиоксидантные средства («Мексидол»), «Рибоксин».
  2. Чтобы бороться с сердечной недостаточностью, понадобятся гликозиды сердечные («Дигоксин»), средства против аритмии («Амиодарон»), мочегонные препараты («Гипотиазид»).

Чтобы лечить дистрофию, в первую очередь нужны поливитаминные комплексы, хорошее питание, полноценный отдых и эмоциональный покой.

Миокардит требует назначения антибиотиков, противовоспалительных и противовирусных препаратов. Также обязательно надо позаботиться об устранении очагов хронической инфекции (тонзиллит, герпес, кариес).

Кардиосклероз вылечить нельзя, можно лишь свести к минимуму распространение некротических процессов и попытаться сохранить оставшиеся в живых клетки. Для этого надо вести борьбу с патологией, вызвавшей образование рубцовой ткани. В тяжелых случаях требуется хирургическое вживление миокардиостимулятора.

Диетическое питание требует исключить избыточное потребление соли, продукты, богатые холестерином. Меню должно быть разнообразным и сбалансированным, важно вводить в его состав пищу, содержащую белок, медленные углеводы, калий, витамины, глюкозу.

Что касается народных методов лечения, они могут применяться только при согласовании с лечащим врачом. Обычно такие рецепты используются как дополнительное средство к основному курсу терапии. Особенно актуально применение травяных сборов и настоек при умеренно проявляемых диффузных изменениях миокарда, когда еще можно обойтись без медикаментозного воздействия.

Неспецифические превращения в сердечных тканях не должны пугать человека, но оставлять их без внимания тоже не стоит. Принятия экстренных мер требуют выраженные модификации мышечных клеток. Умеренные диффузные изменения миокарда чаще всего не нуждаются в специальном лечении, они иногда даже признаются нормой, но решить это должен только врач.

В целом, прогноз при обнаруженных отклонениях благоприятный. Однако клетки сердца могут подвергаться медленному разрушительному действию в течение долгих лет. Незначительные безобидные превращения в структуре миокардиоцитов способны со временем привести к тяжелым последствиям: инфаркту, сердечной недостаточности, ишемии, стенокардии.

Поэтому необходимо держать этот процесс под медицинским контролем и придерживаться здорового образа жизни.

Изменения миокарда левого желудочка

гипокинезия задней стенки левого желудочка что это

Изменение миокарда левого желудочка может спровоцировать различные заболевания или же нарушения обменных процессов в сердечной мышце.

Умеренные нарушения функционирования сердца могут быть диффузными или очаговыми. Первый тип характеризуется сбоем миоцитов левого желудочка, в результате чего они неправильно сокращаются.

То есть, по этим клеткам неправильно проводится электрический импульс.

Второй тип – это очаговые изменения. При этом на стенке левого желудочка образуются рубцы. Они состоят из соединительной ткани, которая не способна проводить электрические импульсы.

Умеренные нарушения метаболического типа могут сами собой прийти в норму, но если такие сбои происходят часто, то миокард не может восстановиться.

Таким образом, изменения могут трансформироваться в необратимые. В процессе усугубления ситуации они способны спровоцировать сердечные патологии.

Когда есть несоответствие между расходом энергии и поступлении ее в миокард, то последствием будут дистрофические изменения. Но даже дистрофия не всегда проявляет себя, а если и есть симптомы, то зачастую это повышенная утомляемость, на которую не всегда обращают внимание.

Гипертрофия левого желудочка – это состояние, которое организм активирует для компенсации процесса кровоснабжения. Особенно часто это происходит, если есть недостаточность митрального клапана. Гипертрофия отражается на состоянии стенок левого желудочка, они теряют эластичность. Также это касается и перегородки между желудочками.

При гипертрофии также происходит утолщение стенок. Оно не всегда равномерное, это может происходить по очаговому принципу, то есть только на определенном участке данной полости. А дистрофия миокарда приводит к тому, что стенка левого желудочка значительно истончается, а полость камеры растягивается.

Причины

Изменения миокарда возникают по многим причинам, и очень важно их правильно диагностировать. Некоторые из-них являются заболеваниями, которые могут даже угрожать жизни.

Причинами и результатом нарушений миокарда являются:

  • фибрилляция предсердий;
  • стеаноз сердечного клапана (аорты);
  • мышечная дистрофия.

Патологические изменения в миокарде левого желудочка могут возникать по причине воспалительных заболеваний. Это миокардит, который провоцирует и диффузные, и очаговые нарушения. А он, в свою очередь, вызывается такими патологиями как ревматизм, грипп, корь, краснуха. Еще провоцируют изменения в миокарде разные аутоиммунные заболевания.

Для организма очень важно, чтобы обменные процессы нормально функционировали, в ином случае происходят дистрофические изменения, вследствие которых меняются миоциты. Нарушение обмена веществ чревато тем, что сердечная мышца не получает достаточного количества полезных веществ и кислорода. Еще это состояние называют кардиодистрофией.

Кадиодистрофия может возникать вследствие:

  • Почечной и печеночной недостаточности.
  • Сахарного диабета.
  • Нарушения работы щитовидной железы, а именно ее гиперфункции.
  • Анемии.
  • Инфекционных заболеваний как острого, так и хронического характера, самыми популярными являются грипп, туберкулез.
  • Интоксикации организма – алкогольная, наркотическая, отравление лекарственными препаратами и другими химическими веществами.

Дополнительно, причинами кардиодистрофии могут быть чрезмерные физические нагрузки, эмоциональные потрясения, стрессовые ситуации. Все эти факторы приводят к хроническому переутомлению. Еще нарушения обмена веществ провоцирует голодание или скудное питание.

У детей также может проявиться изменение миокарда левого желудочка, и причиной этого состояния стает кардиодистрофия. Факторами, спровоцировавшими ее проявление у ребенка, могут стать умственные перенагрузки, снижение двигательной активности.

Метаболические нарушения в миокарде могут возникать из-за сбоя процесса реполяризации. При этом нарушены процессы обмена калия и натрия на внутриклеточном уровне. А также метаболические нарушения возникают вследствие таких факторов:

  • переохлаждение;
  • повышенная нагрузка как эмоциональная, так и физическая;
  • ожирение;
  • хронические заболевания.

Кроме того, изменения миокарда ЛЖ возникают в результате прогрессирования атеросклероза, ишемии, гипертонической болезни, аритмии. Это серьезные заболевания, которые провоцируют гипертрофию миокарда.

Диффузные изменения

Что такое «изменения миокарда левого желудочка диффузного типа»? Данный вид является наиболее распространенным. При этом поражен не только левый желудочек, но и весь миокард, так как диффузные изменения характеризуются именно равномерным поражением.

Диффузные нарушения проявляются как при умеренных патологических процессах, так и при острых ситуациях, как например, инфаркт миокарда. В последнем случае есть и перемены в структуре тканей, и нарушение обменных процессов. Диффузные изменения – это скопление в левом желудочке миоцитов, которые, под влиянием определенных факторов, изменились, и не проводят импульсы.

При диффузных нарушениях миокарда левого желудочка, к общей симптоматике добавляется еще отечность ног, тахикардия, и даже скопление жидкости в легких.

Диффузные изменения миокарда левого желудочка могут спровоцировать ухудшение процесса кровообращения, гипоксии миокарда и возникновению некротических очагов. Самым опасным последствием этих нарушений является инфаркт миокарда.

Неспецифические аномалии

Данные нарушения регистрируются на ЭКГ. Звучит диагноз как «умеренные неспецифические изменения миокарда». Они имеют прямую связь с процессами реполяризации. Такое патологическое состояние влияет на процесс восстановления миоцитов после того, как через них прошел импульс.

Как правило, такие нарушения не опасны, и, при принятии необходимых мер, вполне обратимы, так как их провоцируют различные перенесенные заболевания, гормональные сбои, нарушенные метаболические процессы.

Осложнениями могут быть стенокардия, сердечная недостаточность, а даже инфаркт миокарда.

Изменения миокарда левого желудочка могут быть неопасными для здоровья человека. Довольно часто их диагностируют при плановых обследованиях, то есть случайно. Это значит, что характерных симптомов почти нет.

Но не стоит и недооценивать такое состояние – если не принять необходимые меры, то состояние может ухудшиться.

Обычно, при умеренных изменениях, врачи рекомендуют поменять рацион питания, отказаться от вредных привычек, наладить психоэмоциональное состояние.

Сердечная ишемия и ее лечение

  • Чем опасна ишемия миокарда
  • Где находится самое уязвимое место
  • Почему развивается ишемическая болезнь
  • Основные клинические формы ИБС
  • Диагностические признаки
  • Как проводится лечение ишемии

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Термин «ишемия сердца» подразумевает не диагноз, а патологическое состояние, при котором нарушено кровоснабжение части миокарда. Сердечная мышца работает без остановок всю жизнь, обеспечивает продвижение крови по организму. Но сам миокард тоже должен получать кислород и питательные вещества по коронарным артериям для поддержки работоспособности, восстановления энергетического баланса.

Нарушение проходимости сосудов от кратковременного спазма до полного перекрытия диаметра вызывает ишемическую болезнь сердца (ИБС). Так звучит диагноз в соответствии с современной кардиологической классификацией.

Чем опасна ишемия миокарда?

Ишемия сердца является основной причиной скоропостижной смертности населения трудоспособного возраста. Чаще она развивается у мужчин от 40 до 50 лет, после 50 лет одинаково поражает и мужчин, и женщин.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Исключение из движения большого участка миокарда приводит к уменьшению силы сокращений. Соседние мышечные волокна не в состоянии взять на себя перегрузку. Это способствует постепенному развитию сердечной недостаточности.

Некрепкий рубец стенки сердца истончается постоянными толчками. Возможно развитие аневризмы и разрыв миокарда.

Где находится самое уязвимое место?

При исследовании последствий ишемии установлено, что наиболее подверженной зоной является левый желудочек со стороны передней стенки сердца, особенно его верхушка. Это связано с особенностями кровоснабжения этого участка.

Ишемия задней стенки левого желудочка и основания сердца занимает вторую позицию по частоте.

Боковые участки, правый желудочек и предсердия повреждаются реже.

Почему развивается ишемическая болезнь?

Работа по изучению ИБС, предупреждению тяжелых форм ишемии и новым методам лечения ведется во всех странах. Выяснены основные причины заболевания.

  • Сужение коронарных артерий возможно при выраженном атеросклеротическом процессе. Сосуды сердца относятся к тому типу артерий, в которых между внутренним и средним слоями откладываются атеросклеротические бляшки. Их увеличение приводит к постепенному сужению просвета венечных артерий, замедляет кровоток и помогает отложению тромбоцитов, что дополнительно вызывает тромбоз и перекрывает сосуд. Среди факторов, способствующих атеросклерозу, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и эндокринные нарушения, ожирение, недостаток физической активности.
  • Не всем известно, что до отложения липопротеидов низкой плотности в бляшке интиму артерии повреждают вирусы (грипп, цитомегаловирусы, аденовирусы). Это подтверждено одновременным ростом проявлений ишемической болезни сердца и распространением гриппозной инфекции среди населения. Профилактика гриппа предупреждает причину ишемии.
  • Стрессовые состояния влияют на коронарные сосуды, вызывая спазм под действием адреналина. При хорошей устойчивости спазм быстро снимается, кровоснабжение не нарушается. Но у людей с частым перенапряжением нервной регуляции этого не происходит. Длительный спазм вызывает нарушение питания.
  • Никотин и алкоголь действуют как провоцирующие факторы спазма сосудов, срыва нервной управляющей функции. В дыме сигарет содержатся вещества, непосредственно парализующие сосуды.
  • Наследственная предрасположенность играет роль в семьях, имеющих перечисленные факторы.

Гипокинез сердца что это такое

гипокинезия задней стенки левого желудочка что это

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

При диагностике кардиологических заболеваний может быть выявлена акинезия миокарда, то есть его неподвижность или неспособность сокращаться определенных участков мышечной ткани сердца.

Таким образом, акинезия миокарда – не заболевание, а патологическое состояние, расстройство нормальной двигательной функции сердечной мышцы, которое определяется при УЗИ-диагностике сердца и представляет собой один из структурно-функциональных признаков целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Причины акинезии миокарда

Отчего сердечная мышца престает сокращаться, то есть, в чем причины акинезии миокарда?

В кардиологической практике патогенез потери нормальной сократительной функции миокарда (которая, как известно, здоровым сердцем выполняется автоматически) чаще всего связывают с инфарктом миокарда и происходящим при нем некрозом части рабочих кардиомиоцитов.

Постинфарктные репаративные изменения (ремоделирование) миокарда сначала приводит к увеличению зоны инфаркта, а затем происходит искажение формы желудочка и его расширение с превращение зоны некроза кардиомиоцитов в рубец с образование участка акинезии миокарда.

Фиброзные изменения также могут затрагивать разделяющую желудочки перегородку, и тогда ультразвуковое обследование показывает акинезию в области межжелудочковой перегородки.

Инфаркт миокарда – острое состояние ишемии сердца или ишемической болезни сердца (ИБС), которая развивается, когда нарушается кровообращение в системе коронарных артерий, что и приводит к гипоксии миокарда и отмирании его клеток.

При послеинфарктном истончении участка мышечной оболочки сердца и его выпирании – аневризмы – УЗИ-кардиографией выявляется акинезия левого желудочка. Почти у двух третей пациентов образование аневризмы происходит в левом желудочке – на его передней стенке или на верхушке, и здесь же отмечается акинезия верхушки сердца.

Кроме того, имеется корреляция эхокардиографических результатов, визуализирующих акинезию миокарда, с постинфарктным миокардиальным синдромом – очаговым или диффузным постинфарктным кардиосклерозом с характерным замещением поврежденных кардиомиоцитов фиброзной тканью, а также с повреждением проводящей системы сердца (нарушением проведения биоэлектрического импульса клетками синоатриального или атриовентрикулярного узлов).

В случаях дегенерации или дистрофии миокарда, имеющей аналогичную кардиосклерозу гистоморфологическую картину, изменение структуры мышечной ткани сердца тоже демонстрирует очаговую акинезию миокарда.

Нередко отмечаются повреждения клеток синоатриального узла со снижением амплитуды движения мышечной стенки и отсутствием ее сокращения, то есть сочетанием гипокинезии и акинезии у пациентов с инфекционным миокардитом.

Данное заболевание может сопровождаться образованием воспалительных инфильтратов в интерстиции и локализованным миоцитолизисом вследствие воспаления, которое вызывается вирусами (адено и энтеровирусом, Picornaviridae, Сoxsackie virus, Parvovirus B, Rubella virus, HSV-6), бактериями (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae), а также протозоями (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii), грибами (Aspergillus) или паразитами (Аscaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani и др.). Как показывает клиническая статистика, больше всего случаев инфекционного миокардита дает дифтерия, грипп, энтеровирусы и токсоплазма.

А при миокардите аутоиммунной этиологии (связанном с системной красной волчанкой, склеродермией, ревматоидным артритом, болезнью Уиппла и др.) может возникать акинезия левого желудочка и его дисфункция, чреватая угрожающими жизни аритмиями.

Отдельно кардиологи выделяют стресс-кардиомиопатию (кардиомиопатию такоцубо – Takotsubo cardiomyopathy), которую отечественные специалисты называют синдромом разбитого сердца.

Эта внезапная транзиторная систолическая дисфункция срединно-апикальных сегментов левого желудочка часто возникает в стрессовых ситуациях у пожилых женщин, не имеющих в анамнезе ИБС. В частности, у основания левого желудочка выявляется зона гиперкинеза, а выше – акинезия верхушки сердца.

Также на УЗИ сердца диагносты могут обнаружить отсутствие движения в области межжелудочковой перегородки.

[8], [9], [10], [11]

Синдром локального нарушения сократимости миокарда

При ультразвуковом исследовании сердца верификация зон локального гипо- или акинеза миокарда левого желудочка всегда ставит перед лечащим врачом задачу установления причины данного эхокардиографического феномена.

В большинстве случаев это не представляет особых сложностей, поскольку, например, при перенесенном остром инфаркте миокарда у пациента будет соответствующий анамнез, подкрепленный выписным эпикризом, электрокардиограммами.

Кроме того, иногда провоцирование локального гипокинеза есть целевая задача диагностики (стрессэхокардиография). Однако встречаются ситуации, когда обнаружение зон локального нарушения сократимости миокарда является случайной находкой при ЭХО-исследовании.

Причем такой пациент может быть как субъективно здоровым, так и, например, иметь клинические признаки сердечной недостаточности.

https://www.youtube.com/watch?v=_Q4aO1Ym7sg

При абстрагировании от конкретной клинической ситуации в первую очередь представляются три заболевания, могущих осложниться локальным нарушением сократимости миокарда:

инфаркт миокарда

Женщинам
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: